L'objectif des sartans est de diminuer la morbi-mortalité cardiovasculaire. On y parvient en normalisant la pression artérielle.
Les hypertenseurs se définissent comme toute substance ou procédé utilisé pour réduire la pression artérielle. Quant à eux, les antihypertenseurs sont un groupe de médicaments exclusivement contre l’hypertension.
L’utilisation de ces médicaments a pour objectif de diminuer la morbi-mortalité cardiovasculaire. En effet, la seule manière d’y parvenir est de normaliser la pression artérielle tout en contrôlant les facteurs à risque cardiovasculaires. Cette normalisation s’effectue lors du passage à une vie saine, en évitant donc tous les vices. Les chiffres suivant indiquent des données normales :
L’angiotensine II se définit comme un peptide qui surgit à partir de l’activation du Système Rénine Angiotensine. Car les sartans augmentent les niveaux plasmatiques de bradykinine, qui est un vasodilatateur qui contribue aux effets des antihypertenseurs. De plus, il stimule la synthèse de l’aldostérone, qui à son tour, augmente la réabsorption du sodium et de l’eau.
Les actions de l’angiotensine II surviennent grâce à deux types de récepteurs :
En d’autres termes, les sartans empêchent l’union à leur principal récepteur : l’AT1. Aussi, s’agit-il de médicaments efficaces pour contrôler l’hypertension artérielle, l’insuffisance cardiaque, l’hypertrophie du ventricule gauche et prévenir des infarctus.
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Les récepteurs de l’angiotensine II, sont des antihypertenseurs qui ont pris de la force durant ces dernières années dans le domaine du contrôle de l’hypertension artérielle et l’insuffisance cardiaque.
Un exemple de ce type d’antihypertenseurs est le losartan. A partir de ce dernier, sont sortis à la vente : le candesartan, l’éprosartan, l’irbésartan, et bien d’autres.
Ces médicaments sont chargés de bloquer l’enzyme angiotensine II, appelée récepteur AT. Une fois que les récepteurs AT sont bloqués, la vasodilatation se produit, la sécrétion de vasopressine se réduit, il se produit alors moins d’aldostérone. Enfin, la pression artérielle diminue.
Le Dr. Enrique Parafiotiri explique que les antagonistes compétiteurs des récepteurs d’angiotensine II (du sous-type AT1 ou AT2) comme ce peptide peuvent être synthétisés en dehors du SRA. Les bloqueurs 38 AT1 exercent un contrôle plus efficace de l’action que les IECA.
Par exemple, dans le cœur, la voie la plus importante de sa synthèse ne se situe pas à travers le SRA, mais à travers une sérine protéase.
Cependant, il faut signaler que l’efficacité de chaque médicament dépend de trois caractéristiques pharmacodynamiques et pharmacocinétiques, qui sont les suivantes : inhibition, affinité et efficacité.
Ce paramètre permet d’analyser la relation de blocage ou d’inhibition de l’effet de l’angiotensine II sur la pression sanguine. Parmi ces derniers se trouvent :
Voici l’affinité de certains inhibiteurs :
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Ci-dessous voici quelques indicateurs de temps que prennent les médicaments pour agir efficacement.
Les antihypertenseurs provoquent une diminution progressive de la pression artérielle sans altérer la fréquence cardiaque. Il est certain que dès la première dose il y aura un effet hypotenseur. Toutefois il est important de maintenir le traitement pendant 4 semaines. Voici certains de leurs effets :
Entre-temps, même si un médicament a été prescrit au patient, il est nécessaire qu’il le combine à des habitudes de vie saines. Les mesures le plus fréquemment recommandées sont les suivantes :
Tout médicament faisant partie de la catégorie des sartans ne doit pas être consommé pendant la grossesse, surtout au second et troisième trimestre. En effet, ils peuvent provoquer : de l’hypotension, des problèmes rénaux, une mort fœtale.
D’autre part, pendant l’allaitement, ils provoquent que le cœur ne pompe pas le sang comme il le faut. Cela génère des problèmes au niveau de la fonction métabolique et synthétique du foie.
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