Les caillots de sang dus à la COVID-19

17 août 2020
Les caillots de sang dus à la COVID-19 sont une nouvelle complication que l'on a notée chez les patients touchés par le coronavirus. La conséquence directe est l'augmentation du nombre d'infarctus et d'accidents cérébrovasculaires.

L’apparition de caillots de sang dus à la COVID-19 est une situation alarmante qui a commencé à être reportée à la fin du mois de mars. Plusieurs centres de santé et médecins ont publié des rapports de patients présentant une coagulation exagérée lors de leur infection au coronavirus.

Ceci, comme nous le verrons, a été associé à l’augmentation des cas d’accidents cérébrovasculaires chez les personnes jeunes, comme cela a été reporté aux Etats-Unis. La situation a conduit à une révision des protocoles de détection et de soin.

C’est pour cette raison que certains patients infectés et hospitalisés ont été traités avec des anticoagulants. Une recherche publiée dans le Journal of the American College of Cardiology a apporté de l’espoir face à cette complication.

Selon les auteurs de ce relevé, qui a été réalisé avec 2733 patients, ceux qui ont reçu des anticoagulants ont eu un taux de survie plus élevé que ceux qui n’en avaient pas eu. Certains indices laissent penser que les caillots de sang dus à la COVID-19 sont gérables si on les aborde rapidement.

Les caillots de sang dus à la COVID-19 dans les poumons

L’organe par excellence touché par le coronavirus est le tissu pulmonaire. Il s’agit de la porte d’entrée du SARS-CoV-2 et le plus gros des symptômes dérivent de l’infection alvéolaire.

Une série de cas a déjà été publiée, avec des études des dossiers cliniques de patients et la présence d’embolie pulmonaire a été significative. On calcule qu’environ 20 % des personnes infectées en souffrent.

Le problème de l’embolie pulmonaire est qu’une situation d’hypoxie vient s’ajouter à celle déjà causée par la pneumonie due au coronavirus. Les caillots de sang dus à la COVID-19 entravent la distribution d’oxygène vers les tissus, accélérant ainsi les complications.

Tous les patients atteints de coronavirus ne développent pas de coagulation excessive. Et tous les cas pulmonaires ne débouchent pas sur une embolie pulmonaire. C’est pour cela que l’évaluation faite par les équipes médicales au début du cadre clinique est importante. Elle permet en effet d’appliquer un protocole d’anticoagulation efficace.

Le coronavirus en image.

L’organe qui est d’abord touché par le coronavirus est le tissu pulmonaire.

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Les poumons ne sont pas le seul endroit touché par les caillots de sang dus à la COVID-19

Même si le tissu pulmonaire est le plus touché par le SARS-CoV-2, il y a aussi un tropisme du virus dans les reins, par exemple. La coagulation, même en naissant dans un poumon, est capable de voyager jusqu’au cœur et au cerveau à travers le flux sanguin.

La situation des caillots de sang dus à la COVID-19 inclut la préoccupation par rapport à une transformation de l’événement respiratoire en cadre systémique. En d’autres termes, nous passons d’une maladie localisée à une maladie disséminée à travers tout l’organisme.

Le cœur et le cerveau

Une lettre publiée dans The New England Journal of Medicine a informé les patients infectés par le coronavirus qu’ils souffraient de coagulopathies. On avait détecté, chez eux, des anticorps antiphospholipides.

La présence de ces anticorps est extrêmement dangereuse. Ils peuvent déclencher une formation de caillots à n’importe quel endroit ou presque si cette coagulopathie est présente. Ce fait s’apparente aux infarctus relevés chez des patients positifs à la COVID-19.

De la même façon, l’apparition d’accidents cérébrovasculaires chez des individus jeunes, ayant moins de 40 ans, a alerté les médecins des États-Unis. La seule explication trouvée a été la coagulation incontrôlable qui obstruait les artères cérébrales.

Les reins

Le tropisme du SARS-CoV-2 à travers les reins a été prouvé par presque tous les néphrologues. De la même façon qu’il touche les cellules pulmonaires à travers le récepteur ACE2, il atteint les cellules rénales à cause de la présence de cette même protéine.

Ceci explique l’existence d’un taux élevé d’insuffisance rénale chez les personnes infectées par le coronavirus. De façon indirecte, cela explique aussi la plus grande sensibilité des patients souffrant d’hypertension face à la COVID-19. En effet, leurs reins cessent de réguler correctement les chiffres de la tension.

Les caillots de sang dus à la COVID-19 entraînent un autre problème de traitement pour les insuffisances rénales. Beaucoup de ces patients ont en effet besoin d’une dialyse pour survivre et la machine peut se boucher.

La dialyse consiste à faire passer le sang du patient par une membrane externe afin de le filtrer. Elle remplace ainsi le travail que devrait réaliser le système rénal. Lorsqu’il y a une coagulation excessive, ces membranes se bloquent de façon répétée et il faut les nettoyer, ce qui retarde le processus.

Deux reins en image.

L’insuffisance rénale due au coronavirus apporte un autre problème : celui de l’obstruction de la machine à dialyse à cause des caillots.

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Des caillots de sang dus à la COVID-19 mais de cause inconnue

Les caillots de sang dus à la COVID-19 ont été détectés et constituent une complication supplémentaire de la maladie, mais nous ne sommes pas certains de la manière dont ils se forment. On peut dire qu’il s’agit d’une conséquence du coronavirus mais la cause directe n’est pas très claire.

Il pourrait s’agir d’une coagulation disséminée par les anticorps humains. Ou bien le même virus a la capacité d’augmenter l’agrégation plaquettaire du sang humain. On retrouve aussi la théorie du choc cytokinique dans les cas graves.

Quoi qu’il en soit, les preuves accumulées dans les publications provoquent des changements dans les protocoles d’action des équipes de santé. Les anticoagulants font désormais partie des traitements.

 

  • Grillet, Franck, et al. “Acute Pulmonary Embolism Associated with COVID-19 Pneumonia Detected by Pulmonary CT Angiography.” Radiology (2020): 201544.
  • Zhang, Haibo, et al. “Angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) as a SARS-CoV-2 receptor: molecular mechanisms and potential therapeutic target.” Intensive care medicine (2020): 1-5.
  • Zhang, Yan, et al. “Coagulopathy and antiphospholipid antibodies in patients with Covid-19.” New England Journal of Medicine (2020).
  • Bikdeli, Behnood, et al. “COVID-19 and thrombotic or thromboembolic disease: implications for prevention, antithrombotic therapy, and follow-up.” Journal of the American College of Cardiology (2020).
  • Read, Randy. “Flawed methods in “COVID-19: Attacks the 1-Beta Chain of Hemoglobin and Captures the Porphyrin to Inhibit Human Heme Metabolism”.” (2020).