Chris Hemsworth découvre suite à une analyse génétique qu'il aurait un risque plus élevé de souffrir de la maladie d'Alzheimer

Les avancées scientifiques permettent de détecter des gènes liés à certaines maladies. Dans ce cas, l'acteur de Thor a trouvé un résultat qui l'a ému.
Chris Hemsworth découvre suite à une analyse génétique qu'il aurait un risque plus élevé de souffrir de la maladie d'Alzheimer
Leonardo Biolatto

Rédigé et vérifié par le médecin Leonardo Biolatto.

Dernière mise à jour : 20 novembre, 2022

Chris Hemsworth tourne un documentaire pour National Geographic, et c’est là qu’il a découvert qu’il était plus à risque de développer la maladie d’Alzheimer que le reste de la population. Une analyse génétique réalisée sur lui dans le cadre du tournage Limitless a été divulguée au public, révélant que l’acteur porte deux copies du gène APOE e4.

L’acteur principal de Thor a commenté dans certains médias que l’information l’avait ému. Il ne savait pas trop comment gérer la nouvelle, s’il devait la faire connaître ou non.

En tout cas, ce n’était pas une surprise totale non plus. Il a lui-même précisé qu’il savait que la maladie avait été diagnostiquée tardivement chez l’un de ses grands-parents.

La pensée que je ne pourrai pas me souvenir de la vie que j’ai vécue, ma femme ou mes enfants, est probablement ma plus grande peur.

~ Chris Hemsworth ~

Le résultat indique-t-il que Chris Hemsworth souffrira de la maladie d’Alzheimer ?

Les tests génétiques de Chris Hemsworth indiquent un risque plus élevé de développer la maladie d’Alzheimer à un âge avancé, par rapport à la population générale. C’est-à-dire par rapport aux autres personnes qui n’ont pas les deux copies du gène en question (une copie du père et une de la mère).

Un risque plus élevé ne se traduit pas par une maladie imminente.

Concernant la maladie d’Alzheimer, il existe deux types de gènes que les scientifiques ont reconnus comme étant impliqués dans la pathologie :

  1. À risque : Ce sont des gènes qui rendent la personne plus sujette à la maladie pendant la vieillesse.
  2. Déterminants : la maladie apparaîtra. Il existe très peu de gènes présentant ces caractéristiques.



[/atomik -lu-aussi ]

Quels gènes sont apparus dans le résultat de l’acteur?

Chris Hemsworth présente un risque accru de développer la maladie d’Alzheimer, car il possède deux copies du gène APOE e4. La recherche de ces dernières années a révélé que de nombreux patients atteints de la maladie portent ce gène à risque.

APOE est un acronyme pour apolipoprotéines. Les gènes qui les codent dans le corps humain peuvent avoir 3 variations qui sont importantes pour établir le risque d’une maladie neurodégénérative.

La forme APOE e2 est protectrice. Dans ce cas, la personne a moins de risque de développer la maladie d’Alzheimer après 65 ans.

La forme APOE e3 ne semble pas impliquée dans le risque. Au contraire, APOE e4 augmente le risque chez les porteurs. On estime que jusqu’à un quart de la population mondiale possède un exemplaire de ce dernier, tandis que moins de 3 % possèdent les deux exemplaires (du père et de la mère).

L’acteur a deux copies d’APOE e4, donc son risque est multiplié par 10. S’il n’avait qu’une seule copie, la probabilité serait multipliée par 3 par rapport à la population générale.

Génétique d'Alzheimer.
Le rôle joué par certains gènes dans le développement des maladies du système nerveux n’est pas encore clair.

Quelle est l’utilité des tests génétiques pour la maladie d’Alzheimer ?

Les gènes APOE ne sont pas les seuls à être liés à la maladie d’Alzheimer. Diverses investigations, dont certaines sont toujours en cours, montrent que de nombreuses variations dans les chromosomes peuvent augmenter le risque.

Nous pouvons citer les gènes suivants comme étant les plus significatifs :

  • CLU : ce gène est lié à la production de bêta-amyloïde dans le cerveau. La substance bêta amyloïde est importante, car son accumulation a été retrouvée chez des patients atteints de pathologies neurodégénératives.
  • CR1 : si ce gène ne code pas correctement la protéine qu’il produit, il y aura à long terme une inflammation du cerveau, avec pour conséquence un risque accru de maladies neurodégénératives.
  • TREM2 : il s’agit d’un autre gène lié à l’inflammation cérébrale.

Faut-il donc tester tous ces gènes ? Le consensus scientifique actuel propose de ne pas réaliser d’analyses de ce type à la recherche d’une prédisposition à la maladie d’Alzheimer.

Ils ne sont en effet indiqués que lorsqu’il y a eu des cas de maladie d’Alzheimer précoce dans l’entourage de la personne. Dans l’Alzheimer précoce, les symptômes qui commencent avant l’âge de 60 ans et après l’âge de 30 ans. Cette forme est redoutée, car elle affecte la personne dans sa phase la plus productive.



[/atomik -lu-aussi ]

Il est difficile d’interpréter les résultats

Plus précisément, les experts ne recommandent pas non plus d’analyser les gènes APOE, car un résultat positif n’est pas encore indicatif. Il peut signifier un risque accru de développer la maladie d’Alzheimer, mais cette probabilité n’est pas absolue. Nous ne savons pas quels autres facteurs environnementaux et génétiques jouent un rôle.

Que peut faire une personne comme Chris Hemsworth avec les résultats et sa possibilité d’Alzheimer à l’avenir ? Peut-elle appliquer une mesure préventive dès maintenant ? Ou devra-t-elle accepter cette nouvelle source de stress les bras croisés ?

Les conséquences mentales de l’obtention d’un tel résultat ne doivent pas être sous-estimées. Pour cette raison, en raison des doutes scientifiques qui persistent sur ces gènes, ce test génétique n’est pas recommandé.

Les tests qui pourraient aider

Comme nous l’avons déjà anticipé, il existe des situations très précises qui justifieraient ce test génétique. Par exemple, lorsque les membres directs de la famille sont atteints de la maladie d’Alzheimer au stade précoce et que des symptômes préoccupants apparaissent avant l’âge de 60 ans.

Ce patient pourrait être testé, mais pas pour les gènes APOE. En effet, il conviendrait de rechercher les gènes APP, PSEN1 et PSEN2. Des mutations dans ces fragments d’ADN conduisent à une production excessive de bêta-amyloïde, la substance qui s’accumule dans le cerveau et forme des plaques caractéristiques de diverses pathologies neurodégénératives, visibles à la biopsie.

Cerveau atteint d'Alzheimer.
La présence de bêta-amyloïde dans le cerveau est l’un des points forts de la recherche sur la maladie.

Tout n’est pas génétique

La médecine d’aujourd’hui semble tout expliquer par la génétique. Certes, l’hérédité joue un rôle fondamental, mais ce n’est pas le seul facteur qui prédispose à une maladie.

Le test génétique de Chris Hemsworth qui semble indiquer un risque accru d’Alzheimer n’est qu’un aperçu de son génome. Pour l’instant, rien n’indique que l’acteur développe la pathologie après ses 65 ans. Peut-être que oui, peut-être que non.

Ce qui est important, c’est de consulter à temps face au moindre soupçon. Un diagnostic précoce peut faire une différence dans la qualité de vie.

Cela pourrait vous intéresser ...
8 aspects méconnus de la maladie d’Alzheimer
Améliore ta Santé
Lisez-le dans Améliore ta Santé
8 aspects méconnus de la maladie d’Alzheimer

La maladie d'Alzheimer est une démence courante, sur laquelle il existe de nombreuses publications contenant des informations erronées.



  • Dai, Meng-Hui, et al. “The genes associated with early-onset Alzheimer’s disease.” Oncotarget 9.19 (2018): 15132.
  • Dubois, Bruno, Gaetane Picard, and Marie Sarazin. “Early detection of Alzheimer’s disease: new diagnostic criteria.” Dialogues in clinical neuroscience (2022).
  • Pimenova, Anna A., Towfique Raj, and Alison M. Goate. “Untangling genetic risk for Alzheimer’s disease.” Biological psychiatry 83.4 (2018): 300-310.
  • Riedel, Brandalyn C., Paul M. Thompson, and Roberta Diaz Brinton. “Age, APOE and sex: triad of risk of Alzheimer’s disease.” The Journal of steroid biochemistry and molecular biology 160 (2016): 134-147.
  • Roberts, J. Scott, et al. “Direct-to-consumer genetic testing: user motivations, decision making, and perceived utility of results.” Public Health Genomics 20.1 (2017): 36-45.
  • Serrano-Pozo, Alberto, Sudeshna Das, and Bradley T. Hyman. “APOE and Alzheimer’s disease: advances in genetics, pathophysiology, and therapeutic approaches.” The Lancet Neurology 20.1 (2021): 68-80.
  • Van Cauwenberghe, Caroline, Christine Van Broeckhoven, and Kristel Sleegers. “The genetic landscape of Alzheimer disease: clinical implications and perspectives.” Genetics in Medicine 18.5 (2016): 421-430.