Comment le système immunitaire traite-t-il les infections virales ?

9 juin 2020
Savoir comment le système immunitaire traite les infections virales est clé pour combattre ces infections.

Savoir comment le système immunitaire traite les infections virales est extrêmement important. Ces informations permettent de créer des traitements antiviraux. Nous vous rappelons que les antibiotiques sont seulement efficaces face aux bactéries ; face à un virus, les antibiotiques n’ont aucun effet.

Les laboratoires ont beaucoup avancé dans la création d’antiviraux et d’antirétroviraux pour combattre certaines particules telles que le virus de l’hépatite C. Ou encore le virus de l’immunodéficience humaine (VIH), par exemple. Il est même possible de diminuer la charge virale en vue de stabiliser les patients.

Néanmoins, il y a encore un problème majeur en matière d’infections virales chroniques : la superposition de maladies. Nombreuses sont les personnes infectées par un virus qui souffrent d’une surinfection causée par une bactérie ou un champignon.

Certaines recherches ont pour but de révéler les mécanismes intimes de la lutte du système immunitaire face aux infections virales. C’est le cas de la récente recherche de l’Université de Birmingham publiée fin février. Voyons ce qu’il en est dans la suite de cet article.

Une étude pour savoir comment le système immunitaire traite les infections virales

L’article auquel nous faisons référence s’est fait connaître via la revue PLOS Pathogens. Les auteurs de l’article travaillent au sein de l’Université de Birmingham, l’Institut Pirbright et l’University College de Londres. C’est le professeur Robin May qui a dirigé la recherche.

Pour cette étude, l’équipe de recherche a analysé des globules blancs infectés par un virus. Puis exposés à un champignon en particulier, le cryptococcus neoformans. Il s’agit d’un champignon opportuniste : il s’installe chez les personnes dont le système immunitaire est affaibli.

La comparaison entre cette recherche de laboratoire et la vie réelle est très importante. Certaines maladies comme le syndrome d’immunodéficience acquise (SIDA) provoquent une diminution des défenses favorisant ainsi une surinfection. Ce n’est pas la diminution des défenses en soi qui tue mais la surinfection.

Les champignons opportunistes profitent de l’affaiblissement du système immunitaire de l’hôte pour s’installer et se reproduire. Cela entraîne des complications telle qu’une pneumonie ou un sepsis fongique qui mettent fin à la vie du patient. Ce n’est pas le virus initial qui est responsable de la mort du patient.

Les infections fongiques et les infections virales

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Qu’ont découvert les chercheurs ?

Avant de commencer, les chercheurs ont assumé que système immunitaire traitait les infections virales et les infections à champignons via deux processus.

En ce qui concerne les virus, les globules blancs engloutissent les particules via un mécanisme nommé phagocytose. Quant aux champignons, si la méthode principale est généralement la phagocytose, c’est parfois l’inverse qui se produit, à savoir l’expulsion de l’agent infectieux hors du globule blanc. C’est ce que l’on connaît sous le nom de vomicytose. Ce n’est pas le cas le plus commun, mais c’est l’axe de découverte de l’étude en question.

L’observation au microscope des globules blancs à l’heure de gérer deux infections à la fois a permis de constater que la vomicytose s’accélérait considérablement lorsqu’un virus apparaissait dans l’équation. Concrètement, les globules blancs expulsaient plus rapidement les champignons s’ils devaient lutter contre un virus.

La supposition de l’équipe de chercheurs a donc été la suivante : le système immunitaire accélère le processus pour libérer ses ressources et ainsi pouvoir lutter contre un deuxième attaquant. Nous ne savons pas si cela est plus efficace ou non, mais il semblerait qu’il y ait une sorte d’intelligence interne qui décide où le système immunitaire doit concentrer ses efforts pendant la bataille.

Les virus et les infections virales

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Quelle est l’utilité de la découverte ?

La recherche a mis en lumière un aspect important et dangereux pour les patients immunodéprimés chroniques. Si nous savons comment le système immunitaire traite les infections virales, en particulier lorsqu’il s’agit d’un opportuniste, il est alors possible de mieux aider les patients atteints de SIDA, par exemple.

L’intention de la recherche est d’aboutir à un protocole de traitement pour les infections opportunistes qui soit capable d’améliorer la survie des patients immunodéprimés. Comme nous l’avons expliqué, la mort de ces patients est causée par un agent infectieux qui pénètre dans le corps affaibli et qu’il est impossible de traiter.

Si en plus des antifongiques, des antibactériens et des antiviraux, nous pouvions compter sur des traitement qui stimulent le système immunitaire, nous pourrions améliorer l’efficacité des globules blancs. Ce sujet n’est pas peu important :  le champignon utilisé dans la recherche citée, par exemple, est responsable de plus de 200 000 morts par an à l’échelle mondiale.

De plus, il est légitime de se demander si cette expulsion rapide du champignon par le système immunitaire n’endommagerait pas les organes. Que se passe-t-il si cette accélération est, en réalité, une faille du mécanisme de défense et non une intelligence naturelle ? Les futures recherches sur le sujet nous le diront.

 

  • Seoane, Paula I., et al. « Viral infection triggers interferon-induced expulsion of live Cryptococcus neoformans by macrophages. » PLoS Pathogens 16.2 (2020): e1008240.
  • de León Delgado, Joel, et al. « SARS-CoV-2 y sistema inmune: una batalla de titanes. » Horizonte Médico (Lima) 20.2 (2020): 3-4.
  • Espinosa, Argelis del C. Respuesta inmunitaria pre y post vacunación con influenza del paciente con virus de inmunodeficiencia humana, clínica de terapia antirretroviral del hospital regional de Veraguas, Dr. Luis Fábrega. 2018. Diss. Universidad de Panamá, 2018.
  • Rincón, Olga L., et al. « Virus del papiloma humano, respuesta inmune y cáncer cervical: una relación compleja. » Revista colombiana de obstetricia y ginecología 58.3 (2007): 202-212.